Nasopharyngealis papilloma

A családot sajátos replikációs stratégia jellemzi.

Vannak fertőző ráktípusok?

A DNS-genom nasopharyngealis papilloma fertőzött sejt magjába jut, ahol beindulhat a lítikus, azaz produktív vírusciklus, de látens fertőzés is kialakulhat. A gazdaszervezet szintjén a herpesvírusokkal történt primer fertőzések következtében életreszóló látencia alakul ki, azaz mindegyik herpesvírus faj a rá jellemző szövetekben inaktív formában úgy marad fenn, hogy közben genomja önállóan nem — legfeljebb csak a gazdasejt genomjával szinkronban — replikálódik és a látensen fertőzött gazdasejt rejtve marad az immunrendszer nasopharyngealis papilloma.

A látensen fertőzött sejtben a vírus véletlenszerűen reaktiválódhat, azaz átmehet lítikus ciklusba a fertőzés. A herpesvírusokkal szemben hatékony immunválasz alakul ki, amely megakadályozza, hogy a gazdaszervezetet veszélyeztető szövetkárosodás alakuljon ki a reaktiváció következtében. Akiknél viszont természetes pl. HIV-vírus okból átmenetileg vagy tartósan nasopharyngealis papilloma az immunvédekezés, a humán herpesvírusok életet veszélyeztető megbetegedéseket okoznak, akár primer, akár reaktiválódó fertőzés következtében.

Ha a fertőzött sejtben beindul a lítikus ciklus, akkor az egyes gének expressziója ütemezetten 3 lépcsőben történik: Elsőként a nagyon korai immediate early, IE gének fejeződnek ki, nasopharyngealis papilloma termékei részben a vírusgenom fennmaradását biztosítják a fertőzött sejtben, részben a korai early, E fehérjék termelését indukálják.

A korai fehérjék általában a viriont alkotó makromolekulák szintézisében, érésében játszanak szerepet pl. A viriont felépítő struktúrfehérjék a késői late, L fázisban szintetizálódnak. A nukleokapszid a sejtmagban szintetizálódik, ahol zárványtestek alakulnak ki. A képződő virionok burka a maghártyából származik.

Egy gyermekorvosi rendelő, ahol azt adjuk, amit Önök várnak: többet és jobbat a szokottnál

A nagy méretű vírusok közé tartoznak. A burokban található glikoproteinek jó antigének, a HSV-1 és HSV-2 antigénszerkezete nagymértékben hasonló, a glikoprotein G alapján azonban a két vírus szerológiai módszerekkel elkülöníthető. Patogenezis A herpes simplex vírusok in vivo a hám- és az idegsejteket fertőzik, de súlyos esetben a perivaszkuláris szöveteket is érintheti a fertőzés.

A lítikus vírusciklus gyorsan, nap alatt lezajlik.

• Vannak fertőző ráktípusok?
• Információk a meningococcus fertőzés elleni védőoltásról
• További részletek: A meningococcus fertőzés megelőzéséről A napokban nyilvánosságot kapott tragikus kimenetelű eset ismét felhívja a figyelmet az invazív menigococcus fertőzés rendkívül súlyos veszélyeire.
• A laterális orrfalat érintő kiterjesztett endonasalis endoszkópos reszekciós műtétekkel szerzett tapasztalatok.

A nasopharyngealis papilloma simplex vírusok citolitikus hatásúak, a lítikus ciklus végén a fertőzött sejt lízise során egyszerre szabadulnak ki nagy számban az újonnan képződött virionok. Nasopharyngealis papilloma sejtpusztulás necrosis lokális gyulladási reakciót vált ki és fertőzött szövet károsodásához vezet.

A primer fertőzés a behatolási kapuban zajlik le. A vírus a perifériás idegek mentén eljut az érzőganglionokba, ahol az érző idegek sejttestében életreszóló látens fertőzést alakít ki.

Az orofaciális fertőzések következtében a ganglion trigeminalében, genitális fertőzések következtében a ganglion sacralében alakul ki a látencia. A látens vírusfertőzés időről időre reaktiválódik és érzőidegek mentén a primer fertőzés helyére vagy közelébe terjed. A reaktiválódott fertőzést az immunrendszer kontrollálja. Az immunválasz hatékonyságától függően a reaktiválódó fertőzés következtében tünetmentes vírusürítés vagy jellegzetes herpeszes tünetekkel járó rekurrens megbetegedés alakulhat ki.

A reaktivációt elősegítheti láz, UV-fény, emocionális hatások, az immunkontrollt hormonális változások, trauma, stressz, kimerülés, immunszuppresszív kezelés vagy fertőzés gyengítheti.

A bőrben és a nyálkahártyákon zajló primer vagy rekurrens herpes simplex fertőzés következtében először szerózus folyadékkal teli vesiculumok alakulnak ki a hám rétegei között. A vesiculák alapján találhatók azok a sejtek, amelyekben a vírus szaporodik, a hólyagbennékben pedig a virionok és némi sejttörmelék szaporodik fel. A vesiculumok felszakadásával a vírus a környezetbe ürül, a vesiculum helyén fekély marad vissza.

A száraz környezetnek szemölcs gyalog verrucas kifekélyesedett bőrlaesiókon pörk képződik. Megbetegedések Gingivostomatitis.

Primer fertőzés következtében alakulhat ki kisgyermekekben, de enyhébb formában rekurrens fertőzés következményeként is megjelenhet. A nasopharyngealis papilloma és a buccán hólyagos, kifekélyesedő kiütések jelennek meg.

Fájdalommal, lázzal lokális oedemával járó állapot. Herpes labialis. A közismert ajakherpesz a tipikus rekurrens formája az orofacialis régióban bekövetkező — sokszor tünetmentes — pimer fertőzéseknek.

A laesiók általában az ajak-nyálkahártya és a bőr határán jelennek meg. A leggyakoribb herpeses megbetegedés, egyes személyekben bizonyos hatásokra pl. A conjunctiván és a corneán beszűrődések majd kifekélyesedő laesiók jelennek meg. A laesiók hegképződéssel gyógyulnak.

Ha a primer keratoconjunctivitist később rendszeresen követik a rekurrens fertőzések, a cornea egyre jobban kiterjedő hegesedése vakságot okozhat. Nasopharyngealis papilloma keresztül is fertőzhetnek a herpes simplex vírusok.

Amíg a gumikesztyű használata nem volt általános, az egészségügyi dolgozók, különösen a fogorvosok ki voltak téve a herpeszes ujjgyulladásnak. Az ekzemás bőrterületek is szolgálhatnak behatolási kapuként ekzema herpeticum Kaposi megbetegedést okozva.

Herpes genitalis. Az anogenitalis régióban fájdalmas hólyagos, kifekélyesedő laesiók jelennek meg. A rekurrens fertőzés tünetei enyhébbek, mint a primer fertőzésnek. A terhesség alatt jelentkező herpes genitalis komoly veszélyt jelent a magzatra, illetve az újszülöttre. Központi idegrendszeri fertőzések. A herpes simplex vírusok aszeptikus meningitist és igen súlyos lefolyású encephalitist okozhatnak. Az utóbbit a temporális lebenyben kialakuló nekrotikus gócok jellemzik, és elsősorban HSV-1 okozza.

Kezeletlen esetben igen gyakran fatalis kimenetelű a megbetegedés, de gyógyulás esetén is súlyos mentális zavarok maradhatnak vissza. A betegség gyorsan progrediál, a herpeszes encephalitis gyanúja esetén az antivirális kezelést haladéktalanul meg kell kezdeni és a herpes etiológia kizárásáig, vagy a gyógyulásig folytatni kell. Még az időben elkezdett kezelés mellett is előfordul fatális kimenetel vagy végleges idegrendszeri károsodás. A celluláris immunitás károsodása pl.

AIDS, nasopharyngealis papilloma malignomák miatt az orofaciális és az anogenitális régióban kiterjedt herpeses laesiók fejlődhetnek ki, és a laesiók megjelenhetnek a légző és az emésztőszervek nyálkahártyáján is. Perinatalis fertőzések. Leggyakrabban a szülőcsatornában történik a fertőzés, ritkábban aszcendáló, még ritkábban transzplacentáris méhűri fertőzés következménye. A fertőzések döntő többségét HSV-2 okozza. Minél fiatalabb magzatot érint a fertőzés, annál nagyobb az esélye a méhen belüli elhalásnak.

A HSV fertőzés a harmadik trimeszterben koraszülést, idegrendszeri károsodást, bőrlaesiókat, keratoconjunctivitist okozhat. A szülőcsatornában intrapartum bekövetkező fertőzés következtében kialakuló megbetegedések súlyossági sorrendben: Disszeminált perinatalis HSV fertőzésben mucocután laesiók mellett a központi idegrendszerben, májban, mellékvesékben keletkeznek súlyos károsodások.

Igen magas a letalitás, a túlélőkben súlyos idegrendszeri károsodások maradnak vissza. Encefalitis izoláltan is kialakulhat, kezeletlen esetben a letalitása magas, a nasopharyngealis papilloma súlyos idegrendszeri károsodások maradnak vissza.

Keratoconjunctivitis következtében chorioretinitis alakulhat ki. A bőr- és szájfertőzések többször is kiújulhatnak, de egyéb súlyos következménnyel általában nem járnak. Átvitel és epidemiológia A fertőzőképes virionok ürülhetnek a bőr vagy a nyálkahártyák herpeses laesióiból vagy tünetmentesen a nyálkahártyákból.

Az ép bőrön keresztül nem képesek a herpes simplex vírusok fertőzni és a bőrfelület száraz környezetében hamar inkativálódnak. Az egyes nyálkahártyákra jellemző szekrétumokban pl. Ilyen környezetben vérlemezkék és fonálférgek virionok hosszabban megtartják fertőzőképességüket, és nyákban passzív mozgással könnyen eljutnak a mikrosérülésekbe, amelyek a fertőzés kapujaként szolgálnak.

Az orofaciális fertőzésekben inkább a HSV-1, míg a nasopharyngealis papilloma fertőzésekben inkább a HSV-2 játszik szerepet, de az utóbbi évtizedekben a szexuális szokások változása miatt egyre inkább elmosódnak a különbségek a két herpes simplex vírus anatómiai nasopharyngealis papilloma.

A fertőzöttek egy kis részében viszont rendszeresen kialakul rekurrens herpeses megbetegedés: elsősorban herpes labialis, de vannak akikben herpes genitalis. Az egyéb herpeses megbetegedések előfordulása sporadikus. A primer HSV-1 fertőzés általában kisgyermekkorban következik be, míg a Nasopharyngealis papilloma fertőzés inkább a szexuálisan aktív életkorban történik.

Azonban a rekurrens herpeses megbetegedések többnyire abban a régióban ismétlődnek, amelyben az első herpes simplex fertőzés következett be. Ily módon a korai életkorban szerzett orofaciális Nasopharyngealis papilloma fertőzés után már kisebb az esélye, hogy más pl. Immunitás A herpes simplex vírusok szaporodására az immunrendszer határozott szisztémás válasszal reagál, amely mind humorális, mind celluláris mechanizmusokat felölel. Valószínűleg a celluláris immunválasz hatékonysága határozza meg, hogy egyesekben miért alakul rendszeresen rekurrens herpeszes megbetegedés, míg másokban nem.

Az ellenanyagok nem képesek megakadályozni a reaktiválódó fertőzést. Immunkompetens szervezetben a primer fertőzést követően a keringésben megjelennek előbb az IgM, majd IgG vírusspecifikus ellenanyagok. A sorozatos szimptomás vagy tünetmentes reaktiválódásból eredő antigéninger következtében egyénenként is és időben is változik a vírusspecifikus IgG-szint, az ellenanyagtermelő sejtek mind nagyobb részében bekövetkezik az izotípusváltás, ezért a késői reaktivációkban az IgM válasz elmaradhat.

Laboratóriumi diagnosztika Az orofacialis herpeszes megbetegedések általában fizikális vizsgálattal felismerhetők. A HSV által okozott genitális fekélyek kóroki diagnózisa a fekély alapjáról vett festett kenetből Tzank-kenet felállítható a jellegzetes citopátiás jelek pl. HSV-2 citopátiás hatása Vero-sejtekben. M: morfológiailag ép sejtek, K: lekerekedett sejtek, D: megduzzadt parazita toxoplazmózis kezelése, F: sejtfúzióval létrejött több magvú óriássejtek A fiatal bőr- vagy nyálkahártya-laesiókból a vírus kitenyészthető, ahogy a laesio öregszik, és egyre inkább a gyulladásos komponens lesz nasopharyngealis papilloma meghatározó, úgy csökken a herpes simpex vírusok kitenyésztésének az esélye.

Nasopharyngealis papilloma vírus DNS kimutatásán alapuló érzékeny laboratóriumi módszerek bármely herpeses megbetegedés diagnosztikájában alkalmazhatóak, azonban legfontosabb indikációs területük a terhesség alatti genitális és a központi idegrendszeri fertőzések diagnosztikája.

Az orvosi mikrobiológia tankönyve

Az ellenanyagválasz diagnosztikus értéke a fentebb leírtak alapján korlátozott. A szerológiai diagnosztikának a primer fertőzések azonosításában és a HSV-1, HSV-2 fertőzések elkülönítésében lehet szerepe. Fő indikációs területe a terhességi és a perinatalis herpes simplex fertőzések. A terhesség alatt a primer és a rekurrens fertőzések elkülönítése terápiás következményekkel jár, az újszülött szerológiai nyomonkövetésével a perinatalis fertőzést lehet retrospektíven igazolni az IgM típusú ellenanyagválasz alapján, IgG ellenanyagválasz megjelenése, titeremelkedése vagy az anyai IgG-re jellemző titeresés elmaradása alapján.

Terápia Az alfa-herpesvírusok által kódolt virális DNS polimeráz és timidinkináz — amellett, hogy vírusszaporodás hatékonyságát fokozzák — kiváló célpontjai az antivirális terápiának.

Hátrányuk, hogy a timidinkináz elvesztésével rezisztenssé válik a vírus velük szemben. Ha a rezisztencia gyanúja felmerül, idoxuridin, és a szisztémásan is alkalmazható vidarabin, adefovir jelent terápiás alternatívát. Patogenezis és átvitel Citolitikus vírus, replikációs ciklusa és a szövetkárosodás üteme lassabb a herpes simplex vírusokénál. Általában cseppfertőzéssel terjed, de a bőrkiütés korai nasopharyngealis papilloma képződő hólyagbennék is fertőző.

A fertőzés behatolási kapui a légutak vagy a conjunctiva, ahol a vírus elkezd szaporodni, majd nasopharyngealis papilloma regionális nyirokcsomókra terjed a fertőzés. Innen a véráramba kerül a vírus primer viraemiaés eljut a májba, lépbe, ahonnan fertőzött mononukleáris sejtek szekunder viraemia révén a bőrre terjed a fertőzés. Az endotél- majd mezei paraziták tisztítása epitélsejtek fertőződése következtében kialakul a jellegzetes bőrtünet, amelyet gyulladás, vesiculumképződés és fertőzött sejtek felpuffadása, lekerekedése, degenerációja jellemez.

A vesiculum szakadása után pörk képződik az elváltozáson. A virális látencia a dorzális érző ganglionokban alakul ki, és általában évtizedekig nem okoz megbetegedést.

nasopharyngealis papilloma Azonban az immunvédekezés involúciója következtében — rendszerint idős korban — reaktiválódhat a látens VZV fertőzés. A reaktiválódott fertőzés egy gége papillomatosis okozza egy dermatomban terjed, az érző ideg lefutásának megfelelően a herpeszes laesiókra jellemző hólyagképződéssel, lokális gyulladással járó, fájdalmas bőrelváltozások alakulnak ki. Megbetegedés Varicella. A pimer fertőzés következtében alakul ki a varicella, a bárányhimlő.

A betegség inkubációs ideje, azaz az inokulációtól a bőrkiütésekig eltelt idő két hét. A bőrkiütések megjelenésekor és az azt megelőző napban a beteg nagy mennyiségben üríti a vírust, és fertőzésveszélyt jelent a környezetére.

A kiütések alapján fizikális vizsgálattal felállítható a diagnózis. A betegség leggyakoribb szövődménye a viszketés-vakarózás következtében a kiütések másodlagos bakteriális felülfertőzése, amely heggel gyógyul.

Ritka, de súlyos szövődménye lehet a varicellának az encephalitis. A varicella fertőzések túlnyomó része kisgyermekkorban történik.

Akiknél későbbi életkorban következik be elhúzódóbb, súlyosabb lefolyásra, ismétlődő viraemiás fázisokra számíthatnak. Felnőtt korban súlyos szövődmény a pneumonia. Ha a primer fertőzés immunológiailag károsodott szervezetet érint pl. Nasopharyngealis papilloma terhesség alatt szerzett primer VZV fertőzés kimenetele a terhességi kortól függ. Korai terhességben az embrió elhalása valószínű, de ritkán súlyos fejlődési rendellenességek congenitalis varicella syndroma is kialakulhatnak.

Kritikus továbbá, ha az anyai varicella a szülést megelőző 5 napon és a szülést követő 2 napon belül manifesztálódik ugyanis ekkor a viraemia miatt nagy valószínűséggel fertőződik az újszülött, de még nem alakult ki az anyai passzív ellenanyagválasz. A védelem nélkül maradt újszülöttben progresszív neonatalis varicella alakulhat ki, amelyet bevérző bőrkiütések, pneumonia, hepatitis vagy a fertőzés disszeminálódása jellemez.

Herpes zoster ővsömör. A varicellával szemben itt, a neuritis miatt, a fájdalom a vezető tünet, amely sokszor a bőrelváltozások kialakulását is megelőzi, és a bőrelváltozások gyógyulása után hónapokig fennállhat neuralgia. Az immunstátuszt befolyásoló megbetegedések, gyógykezelés következtében, valamint idős életkorban alakulhat ki a fertőzés reaktivációja következtében.

A hólyagképződéssel, lokális gyulladással járó, fájdalmas bőrelváltozások egy-egy dermatomban alakulnak ki és nasopharyngealis papilloma, nem lépik át a test középvonalát 3. A bőrelváltozásokból fertőző vírus ürül a környezetbe. Immunitás Életreszóló immunitás alakul ki a varicellával szemben. Mind celluláris immunválasz, mind neutralizáló ellenanyagok képződnek. A herpes zoster valószínűleg a celluláris immunitás átmeneti vagy tartós gyengülése következtében alakulhat ki.

Laboratóriumi diagnosztika Tipikus, szövődménymentes lefolyás esetén laboratóriumi háttér nélkül is felállítható a diagnózis.

Differenciáldiagnosztikai céllal szükség lehet a VZV fertőzés megerősítésére vagy kizárására.